کشف علت مرگ‌و‌میر مرموز عقاب سرسفید پس از ۲۵ سال

چندین سال بود که نوعی بیماری مرموز تخریب‌کننده عصب موجب مرگ عقاب‌های سرسفید و حیوانات دیگر در دریاچه‌های سراسر آمریکا می‌شد. به گزارش لایو ساینس، پژوهشگران پس از ۲۵ سال بررسی، سرانجام علت آن را کشف کردند. این بیماری که با عنوان واکوئولار میلوپاتی (VM) شناخته می‌شود، اولین‌بار در سال ۱۹۹۴ کشف شد. در آن زمان، تعداد زیادی لاشه عقاب سرسفید نزدیک دریاچه‌ای در آرکانزاس پیدا شد.

بیماری واکوئولار میلوپاتی به مغز حیوانات آلوده حمله می‌کند و موجب بروز اختلالاتی درزمینه‌ی عملکردهای حرکتی و در نهایت به مرگی وحشتناک منجر می‌شود. سوزان وایلد، نویسنده‌ی مقاله از دانشگاه جورجیا که از سال ۲۰۰۱ در حال مطالعه واکوئولار میلوپاتی بوده است، می‌گوید:

وقتی این پرندگان واقعا بیمار هستند، به نظر می‌رسد که مست باشند، تلوتلو می‌خورند و سقوط می‌کنند؛ اما وضعیت بدتر هم می‌شود. آن‌ها فلج می‌شوند، کور می‌شوند و ممکن است قبل از اینکه سرانجام تسلیم بیماری شوند، دچار رعشه و تشنج بشوند.

در ابتدا دانشمندان هیچ ایده‌ای دراین‌باره نداشتند که چگونه عقاب‌ها به واکوئولار میلوپاتی مبتلا می‌شدند. آن‌ها سرانجام گیاهی مهاجم و بعداً گونه‌ی خاصی از سیانوباکتری را پیدا کردند که به نظر می‌رسید علت این بیماری باشد، اما مکانیسم دقیق پشت‌صحنه‌ی بیماری همچنان مشخص نشد.

اکنون مطالعه‌ای جدید مقصر را شناسایی کرده است: نوروتوکسینی به نام آیتوکتونوتوکسین که تحت شرایط خاصی به‌وسیله‌ی سیانوباکتری‌هایی که روی گیاهان مهاجم زندگی می‌کنند، تولید می‌شود. استفان برینلینگر، دانشجوی دکترای دانشگاه مارتین لوتر هاله ویتنبرگ آلمان گفت:

سمی که توسط نوعی سیانوباکتری تولید می‌شود که روی گیاهی بسیار مهاجم ساکن می‌شود و دارای قدرت تأثیر روی جانوران مختلف است، نباید ازنظر تأثیر احتمالی که روی محیط زیست ما دارد، دست ‌کم گرفته شود.

واکوئولار میلوپاتی چیست

واکوئولار میلوپاتی (VM) از زمانی‌که برای اولین‌بار در سال ۱۹۹۴ کشف شد، به‌سرعت در سراسر دریاچه‌های کشور آمریکا گسترش پیدا کرده است. به نظر می‌رسد طیف وسیعی از گونه‌های دریاچه نیز تحت تأثیر این بیماری قرار بگیرند (از جمله ماهی، قورباغه، حلزون، سمندر، لاک‌پشت و مار و نیز پرندگان کوچک‌تری مانند چنگر، جغد و غازسانان). عقاب‌ سرسفید (Haliaeetus leucocephalus) یکی از گونه‌هایی است که به‌شدت آسیب دیده است، زیرا از تمام جانوران آلوده‌ی دیگر تغذیه می‌کند. وایلد می‌گوید: «چیزی که می‌دانیم آن است که حداقل ۱۳۰ عقاب سرسفید مرده، VM مثبت بودند؛ اما نرخ بازیابی اجساد احتمالا حدود ۱۰ تا ۱۲ درصد است، بنابراین احتمالا شمار واقعی پرندگان مرده حداقل ده برابر بیشتر است.»

پژوهشگران بلافاصله پس از مرگ جانور با کالبدشکافی به تشخیص VM می‌پردازند. ضایعات و آسیب واردآمده به مغز تنها شواهد فیزیکی بیماری و فقط طی بازه زمانی کوتاهی پس از مرگ به‌خوبی قابل تشخیص است. این مسئله ردیابی بیماری و تخمین میزان مرگ‌و‌میر را دشوارتر می‌کند.

گسترش در ایالات متحده

از همان اوایل، دانشمندان متوجه شدند واکوئولار میلوپاتی فقط در دریاچه‌هایی وجود دارد که در آن‌گونه‌ای گیاه مهاجم به نام هیدریلا ورتیسیلاتا نیز دیده می‌شود. هیدریلا که بومی آفریقای مرکزی است، برای اولین‌بار در سال ۱۹۶۰ در فلوریدا در کشور آمریکا دیده شد و از آن زمان به یکی از موفق‌ترین گونه‌های گیاهی مهاجم در تاریخ تبدیل شده است. اگر فقط چند تکه یا مقداری از غده‌های این گیاه (ساختارهایی که توسط گیاه برای ذخیره کردن مواد غذایی ساخته می‌شود و در تولیدمثل غیرجنسی نیز می‌تواند استفاده شود) وارد یک دریاچه شود، می‌تواند دریاچه را اشغال کند و حذف آن تقریبا غیرممکن می‌شود.

دانشمندان به‌زودی متوجه شدند همه‌ی دریاچه‌هایی که هیدریلا در آن‌ها رشد می‌کرد، با VM ارتباط ندارند؛ بنابراین عامل بیماری باید چیز دیگری می‌بود. در سال ۲۰۱۵، مطالعه‌ی جدیدی از وایلد و همکارانش گونه‌ای از سیانوباکتری (Aetokthonos hydrillicola) را روی هیدریلا در دریاچه‌هایی پیدا کرد که در آن جانوران دچار VM بودند؛ اما علت دقیق بیماری هنوز مشخص نبود، زیرا پژوهشگران نمی‌توانستند توضیح بدهند که چگونه باکتری موجب VM می‌شود.

_{کلنی‌های سیانوباکتری A. hydrillicola روی برگ گیاه آبزی مهاجم هیدریلا ورتیسیلاتا رشد کرده‌اند}

در مطالعه‌ی جدید، وایلد نمونه‌هایی از سیانوباکتری را برای برینلینگر و پژوهشگران دیگر در آلمان ارسال کرد. آن‌ها باکتری را کشت دادند و بررسی کردند چه توکسین‌هایی تولید می‌کند. گروه آلمانی در کمال تعجب دریافتند که سیانوباکتری‌هایی که در محیط‌های کشت معمول رشد می‌کردند، هیچ توکسینی تولید نمی‌کردند. بر این اساس، به نظر می‌رسید این تئوری که آن‌ها علت VM هستند، رد شود.

اگرچه هنگامی که باکتری‌ها در محیط‌های کشتی رشد کردند که حاوی برومید بود، توکسینی تولید می‌کردند که پژوهشگران اکنون فکر می‌کنند موجب VM می‌شود. این توکسین آیتوکتونوتوکسین نامیده می‌شود که به معنای سمی است که عقاب‌ها را می‌کشد. اینکه چرا سیانوباکتری‌ها این توکسین را تولید می‌کنند و چرا فقط در حضور برومید این کار را انجام می‌دهند، هنوز مشخص نیست.

به گفته‌ی برینلینگر، برومید به‌طور طبیعی در مقادیر کمی در دریاچه‌ها وجود دارد اما به‌وسیله‌ی انسان نیز به شکل علف‌کش‌ها (که از قضا برای کنترل گسترش هیدریلا استفاده می‌شود) و نیز به‌عنوان رواناب شیمیایی حاصل از مهارکننده‌های شعله و هم آلودگی ناشی از نیروگاه‌هایی که زغال‌سنگ می‌سوزانند، وارد آب‌ها می‌شود. برینلینگر می‌گوید: «به خاطر این کشف متوجه شدیم VM به علت تأثیرات انسانی نیز در حال گسترش است.»

مراحل بعدی

به عقیده‌ی وایلد، بسیار بعید است که VM هرگز از دریاچه‌های آمریکا ریشه‌کن شود؛ اما اکنون که دانشمندان توکسین عامل آن را بهتر درک کرده‌اند، می‌توانند راه‌هایی برای کنترل شیوع و مدیریت بیماری پیدا کنند. برینلینگر می‌گوید اگر برومید را در منابع آب کنترل کنیم، هیدریلا تجمع پیدا نمی‌کند و در نهایت سیانوباکتری مربوطه بدون سلاح می‌ماند. بدون برومید، این باکتری نمی‌تواند توکسین مورد نظر را تولید کند. اگرچه شناسایی مناطقی که در آن‌ها VM شیوع دارد، اهمیت زیادی دارد و وایلد معتقد است که شهروندان می‌توانند نقش مهمی داشته باشند و موارد مشکوک را گزارش کنند.

پژوهشگران قصد دارند پژوهش‌های بیشتری دراین‌باره انجام بدهند که توکسین جدید چه تأثیری روی پستانداران کوچک مانند موش دارد تا خطر آن برای انسان‌ها را ارزیابی کنند. وایلد می‌گوید انسان‌ها از طریق شکار حیواناتی مانند غازسانان مقداری از این توکسین را مصرف می‌کنند و باید مشخص شود که مصرف این توکسین چه پیامدهایی برای سلامتی انسان دارد.

این مطالعه‌ در مجله‌ی Science منتشر شده است.