انسفالوپاتی کبدی

انسفالوپاتی کبدی کاهش عملکرد مغز است که در نتیجه بیماری شدید کبدی رخ می دهد و این یک بیماری ثانویه است که از آسیب کبد و ایجاد سموم در خون ناشی می شود.

در این شرایط، کبد نمی تواند به اندازه کافی سموم را از جریان خون خارج کند و در نتیجه باعث ایجاد سموم در جریان خون و آسیب مغزی می شود. انسفالوپاتی کبدی می تواند حاد (کوتاه مدت) یا مزمن (بلند مدت) باشد. در بعضی موارد، فرد مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی ممکن است بیهوش شود و به حالت اغماء فرو رود.
 

انسفالوپاتی حاد کبدی

انسفالوپاتی حاد کبدی به دلیل بیماری شدید کبدی ایجاد می شود و حتی می تواند نشانه دهنده نارسایی کبد هم باشد و به طور عمده در افراد با شرایط زیر رخ می دهد:

هپاتیت ویروسی حاد کامل که یک نوع شدید هپاتیت ویروسی است و به طور ناگهانی ظاهر می شود.

هپاتیت سمی که ممکن است در اثر قرار گرفتن در معرض الکل، مواد شیمیایی، داروها یا مکمل ها ایجاد شود.

سندروم ری که این وضعیت نادر و جدی در درجه اول در کودکان مشاهده و باعث تورم ناگهانی و التهاب کبد و مغز می شود.
 

 انسفالوپاتی مزمن کبدی

انسفالوپاتی مزمن کبدی ممکن است دائمی یا مکرر باشد. افرادی که به این نوع از بیماری مبتلا می شوند در طول زندگی خود قسمت های مختلف آنسفالوپاتی کبدی، سیروز شدید یا زخم کبد را تجربه کرده اند. آن ها برای جلوگیری از بروز علائم به درمان مداوم نیاز دارند. موارد دائمی در افرادی که به درمان پاسخ نمی دهند و شرایط عصبی دائمی مانند تشنج و آسیب نخاعی دارند دیده می شود.1
 

علائم انسفالوپاتی کبدی

1- اختلال در عملکرد مغزی ( اختلال در فهم و درک – اختلال شخصیتی – دمانس – آپراکسی و اختلال در هوشیاری)

2- اختلال عملکرد عصبی – عضلانی با علائمی همچون آستریکسیس ، هیپررفلکسی ، میوکلونوس

3- به ندرت سندرمی شبیه به پارکینسون و پاراپلژی پیشرونده

بیماران معمولاً علائم نارسایی مزمن کبدی را بروز می دهند که در معاینه و آزمایشات مرتبط با اختلال عملکرد کبدی می باشد و علائم شامل: تحلیل عضلانی ، زردی ، آسیت ، پالمار اریتم ، ادم و تلانژکتازی عنکبوتی

– یکی از زودرس ترین تظاهرات اختلال در سیکل خواب و بیداری است.2

علت انسفالوپاتی کبدی

در حالی که مکانیسم های دقیق مولکولی که منجر به این تغییرات در مغز می شوند هنوز مشخص نشده اند، اما به نظر می رسد بسیاری از عوامل در بروز این تغییرات نقش زیادی دارند، از جمله: افزایش آمونیاک در جریان خون، اختلال در انتقال دهنده های عصبی کاذب، تورم آستروسیت ها، التهاب و استرس اکسیداتیو، رسوب منگنز.

بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی معمولاً دارای بیماری مزمن کبدی مزمن هستند و بنابراین بسیاری از علائم جسمی مرتبط با اختلال عملکرد شدید کبدی را تجربه می کنند و علت دقیق انسفالوپاتی کبدی مشخص نیست. اما به نظر می رسد اختلال در عملکرد کبد و عدم تجزیه مناسب سموم منجر به افزایش سموم در جریان خون می شود.

کبد مواد شیمیایی سمی مانند آمونیاک را از بدن خارج می کند اما در صورت آسیب کبد، بدن قادر به فیلتر کردن سموم نیست و در نتیجه سطح سموم در جریان خون افزایش می یابد. ایجاد این سم می تواند به اندام ها و سایر اعصاب بدن آسیب برساند.

انسفالوپاتی کبدی ممکن است توسط عوامل زیر ایجاد شود:

کم آبی بدن

مشکلات کلیوی

خوردن پروتئین بیش از حد

جراحی های اخیر یا تروما

عفونت هایی مانند ذات الریه

هیپوکسی یا میزان اکسیژن کم

داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن

عدم تعادل الکترولیت، به ویژه کاهش پتاسیم بعد از استفراغ یا مصرف داروهای ادرار آور

داروهای سرکوب کننده سیستم عصبی مرکزی مانند باربیتورات ها یا آرامبخش های بنزودیازپین

به طور کلی برخی موارد باعث بدتر شدن شرایط انسفالوپاتی کبدی می شود، از جمله:

عفونت، عفونت ممکن است سیتوکین های التهابی را فعال کند.

یبوست، یبوست باعث افزایش تولید روده و جذب آمونیاک می شود.

خونریزی دستگاه گوارش، وجود خون در دستگاه گوارش فوقانی باعث افزایش آمونیاک و جذب نیتروژن از روده می شود.

اضافه بار پروتئین رژیم غذایی، اگرچه این مورد به ندرت رخ می دهد اما مصرف بیش از حد پروتئین (به خصوص پروتئین گوشت قرمز ) ممکن است HE را تشدید کند.

داروها، داروهایی که بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند مانند مواد مخدر، بنزودیازپین ها، داروهای ضد افسردگی ممکن است HE را بدتر کنند.

دیورتیک درمانی، هیپوولمی ناشی از دیورتیک یکی از شایع ترین دلایلی است که بیماران دارای HE که قبلاً به خوبی کنترل شده بودند، با بدتر شدن عملکرد روانی به پزشک مراجعه می کنند.1
 

تشخیص انسفالوپاتی کبدی

تست های اختصاصی متعددی برای تشخیص انسفالوپاتی کبدی وجود دارد اما در بالین تشخیص براساس یافته های کلینیکی و آزمایشگاهی و رد سایر علل تغییر سطج هوشیاری می باشد.

پس از تشخیص بیماری مرحله بندی بیماری کمک کننده می باشد که براساس تغییر سطح هوشیاری، عملکرد هوشمندانه و رفتار پایه ریزی شده است اما شامل علائم آستریکسیس و نورولوژیک نمی شود.2

درمان انسفالوپاتی کبدی

انسفالوپاتى حاد با کنترل عوامل زمینه‌ساز، عدم مصرف پروتئین در رژیم‌ روزانه، پاک‌کردن روده با مسهل‌ها و تنقیه، و تجویز آنتى‌بیوتیک‌ها (نئومایسین یا آمپى‌سیلین) یا لاکتولوز درمان مى‌شود. باید دست‌کم ۱۶۰۰ کیلوکالرى کربوهیدرات روزانه به‌علاوهٔ ویتامین‌ها در مقادیر درمانى تجویز شود.

حجم خون باید حفظ شود تا از ازتمى پیش‌کلیوى پیشگیرى کند. پس از آنکه بیمار به درمان اولیه پاسخ داد، پروتئین غذائى باید به میزان ۲۰ گرم در روز آغاز شود و تا حدى‌که براى بیمار قابل تحمل باشد هر ۲ تا ۵ روز حدود ۱۰ تا ۲۰ گرم افزایش پیدا کند.

انسفالوپاتى مزمن با محدودیت پروتئین غذائی، پیشگیرى از یبوست، و حذف خواب‌آورها، مخدرها و آرام‌بخش‌ها درمان مى‌شود. براى جلوگیرى از کمبود پروتئین، نباید مصرف مزمن پروتئین به کمتر از ۵۰ گرم در روز برسد. پروتئین گیاهى در رژیم غذائى بهتر از پروتئین حیوانى تحمل مى‌شود.

لاکتولوز، دى‌ساکاریدى که تحت تأثیر آنزیم‌هاى روده‌اى قرار نمى‌گیرد، بهترین دارو براى کنترل درازمدت محسوب مى‌شود. اثر لاکتولوز به pH کولون بستگى ندارد. لاکتیتول ترکیب مشابهى است که نظیر لاکتولوز کارآئى دارد و به‌نظر مى‌رسد که سریعتر اثر مى‌کند. مصرف پودر لاکتولوز راحت‌تر از شربت آن است.3
 

پیشگیرى

انسفالوپاتى مهم‌ترین عارضهٔ جانبى شانت پورتوکاو و تا حدودى قابل پیش‌بینى است. بیماران مسن به میزان قابل توجهى حساس‌تر هستند. الکلى‌ها پیش‌آگهى بهترى از مبتلایان به سیروز پس از نکروز یا سیروز کریپتوژنیک دارند، واضحاً به این دلیل که اختلال عملکرد کبد در دو گروه آخر پیشرونده و اجتناب‌ناپذیر است.

فعالیت کبدى خوب تا حدودى بیماران را از انسفالوپاتى محافظت مى‌کند. انسفالوپاتى پس از شانت اسپلنورنال دیستال (وارن) در مقایسه با سایر انواع شانت شیوع کمترى دارد.

افزایش پروتئین روده‌ای، چه با منشاء رژیم غذائى و چه ناشى از خونریزى روده باشد، با فراهم کردن پیش‌ساز براى باکترى‌‌هائى روده‌اى انسفالوپاتى را تشدید مى‌کند. وجود یبوست زمان بیشترى براى اثر باکترى‌ها بر محتویات کولون فراهم مى‌کند.

با بالا رفتن غلظت اورهٔ خون، بیمار دچار ازتمى مى‌شود که به درون روده منتشر مى‌شود، به‌ آمونیاک تبیدل مى‌شود و سپس مجدداً بازجذب مى‌شود. هیپوکالمى و آلکالوز متابولیک با جابه‌جا کردن آمونیاک از خارج به داخل – که همان محل اثر سم نیز محسوب مى‌شود – انسفالوپاتى را تشدید مى‌کنند.3

پینوشتها
1.www.pezeshket.com
2.www.hidoctor.ir
3.www.vista.ir